- 最近发表的研究结果表明，Cellmid的midkine抗体可以预防心肌损伤，保护心脏功能
- 研究表明，midkine在炎症性心力衰竭中起着重要作用，这是对炎症程序的有力验证
- Cellmid现在计划验证进一步的调查结果，专利申请的主题，利用其的抗体用于通过检查点抑制剂作为癌症治疗触发的自身免疫性心肌炎
澳大利亚悉尼，2019年2月7日/金宝搏官网mgB3C新闻专线/ -Cellmid有限（ASX：CDY）欣然提醒，久负盛名实验医学杂志已出版表示第一次中期因子，围绕该公司拥有广泛的知识产权，促进与偶尔致命的自身免疫性疾病，心肌炎心肌发炎高度显著研究。Cellmid的中期因子抗体，防止心肌损伤，由于猖獗的炎症，从而减少纤维化和保护心脏功能。
该文件题为“Midkine通过促进中性粒细胞转运和心肌炎中的网状组织来驱动心脏炎症。通过Cellmid合作者博士路德维希Weckbach和芭芭拉Walzog教授根据在生物医学中心UND KLINIKUM德Universität大学，路德维希·马克西米利大学（LMU），描述了中期因子如何在心脏组织中驱动中性粒细胞的招募和中性粒细胞胞外陷阱的形成（网络）托换心肌炎导致扩张性心肌病的终末期心脏衰竭的炎症过程。
这一非常重要的出版物是该公司两年一次的Midkine研讨会的价值和重要性的又一个例子，该研讨会最近在慕尼黑举行，由来自LMU的Weckbach博士和他的团队主持，它为Cellmid带来了以下四个关键效益:188bet体育投注育
- 该数据公布进一步验证了公司的覆盖用于治疗心肌炎，这是在2018年月份递交，目前已进入PCT阶段使用中期因子抗体的专利申请;
- 通过在急需治疗的临床适应症中显示疗效，它显著提高了针对midkine的Cellmid炎症/纤维化治疗抗体程序的价值、可视性和可信度;
- 它增加了midkine作为各种慢性炎症性疾病的生物标志物价值的数据，在这些疾病中，midkine水平的升高与进行性疾病有关;和
- 由于中期因子在全球各地，出版提供了公司与伙伴关系的强大平台最显著知识产权资产的持有人;188体育手机版
主编的自然评论心脏病格雷戈里林博士，公布了调查结果编辑点评，加强Cellmid的中期因子抗体的功效的潜力。在他的编辑评论,林医生解释识别英语为母语心脏活检首次从患者心肌炎，以及来自小鼠实验性自身免疫性心肌炎的意义。他还简要介绍了分子细节由中期因子促进中性粒细胞募集和NETosis涉及低密度脂蛋白受体相关蛋白1，指向明确的行动机制，Cellmid的试剂提供治疗益处心肌炎。
中性粒细胞在网络病中的作用已被认为是许多慢性炎症疾病的关键起始步骤。通过为midkine对心肌炎早期发展的作用提供实验证据，目前的出版物扩展了先前在心肌炎患者中发现心脏midkine升高的临床研究。
Cellmid针对midkine的抗体已经在其他炎症和自身免疫性疾病(包括慢性肾脏疾病和一种称为实验性自身免疫性脑炎的多发性硬化症模型)中显示出相当大的应用前景(ASX公告:2015年12月1日、2017年1月18日和2018年9月12日)。
这些研究的共同特征是阻断中期因子修改了永久破坏性组织损伤，并用几种慢性疾病有关的器官功能障碍的免疫和炎症细胞的行为。
在炎症过程中期因子的作用，支持由Weckbach博士，谁证明了中期因子是录取的嗜中性粒细胞进入发炎组织的关键，从以往的研究来的。目前的研究扩展了其虽然中期因子促进心脏组织中中性粒细胞聚集的分子和细胞相互作用的详细分析了这些发现。
该Cellmid的中期因子抗体从心肌炎地方发生NETosis限制中性粒细胞的发现，中期因子在从最初的急性期与慢性心脏衰竭心肌损伤是在儿童和青少年死亡的显著事业发展的关键环节。中期因子抗体不仅限制中性粒细胞募集也NET形成的能力加强了炎症心脏衰竭Cellmid的药物开发项目的潜力。
“到目前为止，有患者比非特异性免疫有限的利益，严重的副作用等慢性炎症性心肌病没有既定的疗法”，Ludwig Weckbach博士说。“阻断中期因子或蚊帐可以代表新的和有前途的治疗方案的患者心肌炎”他补充说。
正如芭芭拉·沃尔佐格教授所解释的:“我们证明了中期因子确实减少中性粒细胞浸润的是抗体介导的抑制到心脏组织，并导致心脏功能的显著改善。这种干预从发生纤维化重塑，这个过程是一个主要贡献者心脏衰竭的保护组织。”
由于出版而计划进行的重要的进一步研究
中期因子的在自身免疫性心肌炎作用的结果可能是相关的块克星新的抗癌药物，增强免疫系统抵御肿瘤的危险的副作用。通过采取折断的免疫系统，检查点抑制剂常引起，可以迅速发展，在自身免疫性心肌炎的情况下，免疫相关的不良事件，都与关卡抑制剂治疗的患者中大约有百分之四致命的。
虽然与标准的甾体类抗炎药物的干预措施提供一些好处，迫切未满足的需要来对抗免疫相关不良事件的显著问题，尤其是癌症患者越来越多地与联合免疫疗法治疗。
“Cellmid的midkine抗体缓解癌症患者心脏衰竭的潜力可能导致我们将midkine资产作为肿瘤学的辅助治疗，与免疫肿瘤学药物一起工作。”R＆d的所述头部在Cellmid，格雷厄姆罗伯逊博士。
Cellmid的midkine抗体已经证明了抗转移和抗肿瘤的好处(ASX公告2017年7月3日)。188bet体育投注育Cellmid计划探索midkine抗体是否不仅能改善癌症患者检查点抑制剂引起的心肌炎，而且在限制原发肿瘤向其他器官扩散方面有直接的抗癌作用。
研究和结果的详细信息
在一系列的14例心肌炎证实通过心内膜活检（EMB）和超声心动图通过左心室射血分数评价降低的心脏功能，在两例8例细小病毒的证据细小病毒感染的证据和EMBS检测网。中性粒细胞的存在下，在所有14个活检组织通过标准免疫组织化学结果表明，同时网被由H2A-H2B-DNA复合物，髓过氧化物酶的共定位和识别瓜氨酸化组蛋白3（H3Cit）。
通过注射肌球蛋白重链肽引起自身免疫性反应的心肌炎(EAM小鼠)实验模型，我们获得了进一步的证据，证明在发炎的心脏组织中存在NETs。在EAM诱导21天后，当炎症浸润最大时，细胞外DNA中容易检测到H3Cit和中性粒细胞弹性酶。
EAM小鼠用试剂（DNA酶或Cl-脒），该块NET形成阐明NET形成用于心脏炎症的功能相关性进行处理。这些处理降低了EAM炎症评分（P <0.05相对于DNA酶媒剂; p <0.01 CL-脒vs.载体）一起指示网络需要心脏炎症和重塑心脏标准化/体重比（P <0.05）。
中期因子的表达增加在小鼠的相对EAM的假手术小鼠（P <0.05），与中期因子在中性粒细胞募集的作用一致的心8倍。阻断中期因子与识别中期因子蛋白的抗体Cellmid显着降低嗜中性粒细胞的数量从768 /毫米2158 /毫米2（P <0.001）在心脏肌肉，在嗜中性粒细胞的那个用网colocalised的百分比的5倍的降低（P <0.001）一起，证明中期因子有助于两者形成教师的以及增强中性粒细胞募集。
免疫组化检测全炎性浸润，流式分析特异性炎性细胞群，发现公司midkine抗体治疗降低了EAM炎性评分(p<0.05)，减少了白细胞(p<0.001)、中性粒细胞(p,0.05)和t细胞(p<0.001)的募集，但巨噬细胞没有减少。
In the chronic stage of heart failure in the EAM mice, treatment with Cellmid’s midkine antibody out to day 63 attenuated the development fibrosis (p<0.05) and improved echocardiographic parameters of heart performance fractional shortening (p<0.05) and left ventricular ejection fraction (p<0.05).
利用分子和细胞实验进行的详细的机理研究表明，使用Cellmid的midkine抗体治疗可阻断白细胞在血管中的粘附，而不是滚动，这是中性粒细胞向受损组织外渗的第一步。
在体外和体内实验中，潜在的midkine受体LRP1参与了一般白细胞和中性粒细胞的转运，这表明midkine和LRP1之间的相互作用对中性粒细胞的募集是绝对必要的。
这些发现和计划中的未来研究支持了Cellmid的midkine抗体在治疗心肌炎中的应用，包括由毒素、治疗剂和其他药物、感染剂和其他自身免疫性疾病/条件导致的心肌损伤引起的心肌炎。
关于赛米德有限公司(ASX: CDY)
Cellmid是一个澳大利亚的生命科学公司，在开发消费者健康业务和生物技术资产。Advangen是Cellmid的全资子公司从事开发及销售第一的类，同类最佳，经过临床验证的抗衰老产品的头发，皮肤和身体。Advangen有一系列的其在澳大利亚，日本，美国和中国销售FGF5抑制剂生发产品。Advangen具有丰富的头发生长和抗衰老护发资产，其中包括对市场，商标，专利和专利申请，专利分析和制造工艺的产品配方的组合。欲了解更多信息，请参阅www.cellmid.com.au和www.myevolis.com.au。
Cellmid还拥有两家全资子公司，Lyramid和Kinera，开发创新的新疗法和诊断测试的纤维化疾病，癌症和心脏缺血性疾病。Cellmid拥有全球最大、最全面的与新目标midkine (MK)相关的知识产权组合。
前瞻性陈述
本新闻稿可能有前瞻性陈述，涉及风险和不确定性。此类陈述涉及已知和可能导致实际结果，业绩或Cellmid的成就未知风险自本公告发布的陈述不同。实际结果可能出入，具体取决于因素，如资源的可用性，监管环境，市场营销和销售活动和比赛的结果。
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