- 最近发表的研究结果显示Cellmid的中期因子抗体预防心肌损伤和保留心脏功能
- 该研究表明，中期因子在炎症性心脏衰竭的重要作用 - 炎症计划有力地证明
- Cellmid现在计划验证进一步的发现，这是一项专利申请的主题，将其抗体用于检查点抑制剂引发的自身免疫性心肌炎作为癌症治疗
澳大利亚悉尼，2019年2月7 /金宝搏官网mgB3C通讯社/ -Cellmid有限公司(澳大利亚证券交易所:CDY)很高兴地通知享有声望的实验医学杂志已出版表示第一次中期因子，围绕该公司拥有广泛的知识产权，促进与偶尔致命的自身免疫性疾病，心肌炎心肌发炎高度显著研究。Cellmid的中期因子抗体，防止心肌损伤，由于猖獗的炎症，从而减少纤维化和保护心脏功能。
这篇题为《中期因子促进中性粒细胞贩运和NETosis心肌炎驱动心脏炎症”,Cellmid合作者路德维希Weckbach博士和教授芭芭拉Walzog基础生物医学中心和Klinikum der大学,路德维希Maximillian大学(LMU),描述了midkine驱动器招募中性粒细胞和嗜中性粒细胞的形成细胞外陷阱(网)在心脏组织,支撑心肌炎的炎症过程导致的终末期心力衰竭扩张型心肌病。
这种高度显著出版物的是，最近在德国慕尼黑举行，由Weckbach博士和他的团队从LMU主持的价值和公司的中期因子两年一次的研讨会重要性的另一个例子，对于Cellmid提供四个关键好处如下：188bet体育投注育
- 该数据公布进一步验证了公司的覆盖用于治疗心肌炎，这是在2018年月份递交，目前已进入PCT阶段使用中期因子抗体的专利申请;
- 通过示出在临床适应症与用于治疗急需功效它显著增加靶向中期因子Cellmid的炎症/纤维化的治疗性抗体的方案的值，可见性和可信度;
- 将其添加到作为用于多种慢性炎性病症，其中增加中期因子水平被链接到进行性疾病的生物标志物中期因子值的数据;和
- 由于中期因子在全球各地，出版提供了公司与伙伴关系的强大平台最显著知识产权资产的持有人;188体育手机版
主编自然评论心脏病利姆(Gregory Lim)博士对这一发现发表了评论，进一步证实了Cellmid的midkine抗体的潜在功效。在他的编辑点评，林医生解释识别英语为母语心脏活检首次从患者心肌炎，以及来自小鼠实验性自身免疫性心肌炎的意义。他还简要介绍了分子细节由中期因子促进中性粒细胞募集和NETosis涉及低密度脂蛋白受体相关蛋白1，指向明确的行动机制，Cellmid的试剂提供治疗益处心肌炎。
嗜中性粒细胞的在NETosis作用是成为公认的在许多慢性炎性病症的关键启动步骤。通过提供实验证据针对中期对心肌炎的早期发展的贡献，当前出版物扩展了发现心肌炎患者心脏升高中期因子以前的临床研究。
Cellmid的针对中期因子的抗体已经显示在其他炎症和自身免疫性疾病大有前途，包括慢性肾脏病和多发性硬化症的所谓实验性自身免疫性脑炎（ASX公告：2015年18年12月1日年1月2017年2018年9月12日）的模型。
这些研究的共同特征是阻断中期因子修改了永久破坏性组织损伤，并用几种慢性疾病有关的器官功能障碍的免疫和炎症细胞的行为。
在炎症过程中期因子的作用，支持由Weckbach博士，谁证明了中期因子是录取的嗜中性粒细胞进入发炎组织的关键，从以往的研究来的。目前的研究扩展了其虽然中期因子促进心脏组织中中性粒细胞聚集的分子和细胞相互作用的详细分析了这些发现。
该Cellmid的中期因子抗体从心肌炎地方发生NETosis限制中性粒细胞的发现，中期因子在从最初的急性期与慢性心脏衰竭心肌损伤是在儿童和青少年死亡的显著事业发展的关键环节。中期因子抗体不仅限制中性粒细胞募集也NET形成的能力加强了炎症心脏衰竭Cellmid的药物开发项目的潜力。
“到目前为止，有患者比非特异性免疫有限的利益，严重的副作用等慢性炎症性心肌病没有既定的疗法”，说路德维希Weckbach博士。“阻断中期因子或蚊帐可以代表新的和有前途的治疗方案的患者心肌炎”他补充说。
正如所解释的芭芭拉Walzog教授：“我们证明了抗体介导的midkine抑制确实减少了中性粒细胞对心脏组织的浸润，并导致心脏功能的显著改善。”这一干预措施保护了组织免于进行纤维化重塑，这一过程是心力衰竭的一个主要因素。”
重要的升学规划为出版物的结果
中期因子的在自身免疫性心肌炎作用的结果可能是相关的块克星新的抗癌药物，增强免疫系统抵御肿瘤的危险的副作用。通过采取折断的免疫系统，检查点抑制剂常引起，可以迅速发展，在自身免疫性心肌炎的情况下，免疫相关的不良事件，都与关卡抑制剂治疗的患者中大约有百分之四致命的。
虽然与标准的甾体类抗炎药物的干预措施提供一些好处，迫切未满足的需要来对抗免疫相关不良事件的显著问题，尤其是癌症患者越来越多地与联合免疫疗法治疗。
“Cellmid的中期因子抗体的潜力，以缓解由癌症患者经历了心脏衰竭可能导致肿瘤学工作一起免疫肿瘤药物作为一种辅助疗法部署我们的中期因子资产”Cellmid的研发主管格雷厄姆·罗伯逊博士说。
Cellmid的中期因子抗体已经显示出抗肿瘤转移和抗肿瘤的好处（ASX公告2017年3月）。188bet体育投注育Cellmid计划探讨是否中期因子抗体不仅会提高心肌炎癌症患者诱导关卡抑制剂，但也有限制原发性肿瘤到其他器官扩散有直接的抗癌作用。
研究的细节和结果
14例心肌炎患者经心肌内膜活检(EMB)证实，超声心动图左室射血分数评估心功能下降，其中2例有细小病毒感染证据，8例有细小病毒感染证据，在EMB中检测到NETs。通过标准免疫组织化学方法，所有14例活检均发现了多形核中性粒细胞的存在，同时，通过对H2A-H2B-DNA复合物、髓过氧化物酶和瓜氨酸化组蛋白3 (H3Cit)的共域化鉴定了NETs。
涉及肌球蛋白重链肽的注射引起的自身免疫应答心肌炎（EAM只小鼠）的实验小鼠模型用于获得在发炎的心脏组织教师的存在的进一步证据。H3Cit和嗜中性粒细胞弹性蛋白酶被容易地之间细胞外DNA21天检测EAM诱导后当炎性浸润是最大的。
用阻断网形成的试剂(DNase或cl -脒)处理EAM小鼠，以阐明网形成与心脏炎症的功能相关性。这些处理降低了EAM炎症评分(p<0.05 DNase vs. vehicle;与正常的心/体重比(p<0.05)相比，说明心脏炎症和心脏重塑需要使用NETs。
中期因子的表达增加在小鼠的相对EAM的假手术小鼠（P <0.05），与中期因子在中性粒细胞募集的作用一致的心8倍。阻断中期因子与识别中期因子蛋白的抗体Cellmid显着降低嗜中性粒细胞的数量从768 /毫米2到158个/ mm2（P <0.001）在心脏肌肉，在嗜中性粒细胞的那个用网colocalised的百分比的5倍的降低（P <0.001）一起，证明中期因子有助于两者形成教师的以及增强中性粒细胞募集。
Examination of total inflammatory infiltrate by immunohistochemistry and specific inflammatory cell populations by flow analysis revealed that treatment with the Company’s midkine antibody reduced the EAM inflammatory score (p<0.05) and diminished the recruitment of leukocytes (p<0.001), neutrophils (p,0.05) and T-cells (p<0.001), but not macrophages.
在EAM小鼠慢性心力衰竭期，用Cellmid’s midkine antibody out to day 63治疗可减轻发育性纤维化(p<0.05)，改善超声心动图参数缩短心脏功能分数(p<0.05)和左室射血分数(p<0.05)。
使用分子和基于细胞的实验中详述的机制研究进行了以显示与Cellmid的中期因子抗体阻断白细胞粘附该治疗，但不滚动，在血管中，嗜中性粒细胞的外渗到受损组织的重要的第一步。
一般白细胞和中性粒细胞贩运中期因子潜在受体LRP1的参与，在体外和体内实验证明显示为中性粒细胞募集中期因子和LRP1之间的相互作用是绝对需要的既解剖。
这些研究结果，并计划未来的研究支持Cellmid的中期因子抗体的治疗心肌炎，包括损害所致受到毒素，治疗剂和其他药物，传染媒介和其他自身免疫性疾病/病症心肌心肌炎的治疗应用。
关于Cellmid有限公司（ASX：CDY）
Cellmid是一家澳大利亚生命科学公司，拥有消费者健康业务和正在开发中的生物技术资产。Advangen是Cellmid的全资子公司，致力于开发和销售一流、一流、临床验证的头发、皮肤和身体的抗衰老产品。Advangen拥有一系列FGF5抑制剂毛发生长产品，销往澳大利亚、日本、美国和中国。Advangen拥有丰富的头发生长和抗衰老护发资产，包括市场上的产品配方、商标、专利和专利申请、专利化验和生产工艺。如需进一步资料，请参阅www.cellmid.com.au和www.myevolis.com.au。
Cellmid还拥有两家全资子公司，Lyramid和Kinera，其发展创新的新疗法和纤维化疾病，癌症和心脏缺血性疾病的诊断测试。Cellmid占有最大，最全面的关于新目标的中期因子（MK）全球知识产权组合。
前瞻性陈述
本新闻稿可能有前瞻性陈述，涉及风险和不确定性。此类陈述涉及已知和可能导致实际结果，业绩或Cellmid的成就未知风险自本公告发布的陈述不同。实际结果可能出入，具体取决于因素，如资源的可用性，监管环境，市场营销和销售活动和比赛的结果。
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